Комплексный подход к ведению пациента с цереброваскулярной болезнью в терапевтической практике

Многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), делает задачу диагностики и лечения пациентов с различными формами нарушений мозгового кровообращения чрезвычайно сложной. И мультидисциплинарной. Да, больные с ЦВЗ – пациенты невролога, но вряд ли их можно лечить без учета сопутствующих патологий – АГ, ИБС, СД, васкулитов и др. – и без взаимодействия с соответствующими специалистами: кардиологами, эндокринологами, иммунологами. А так как сегодня приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ, то логично предположить, что координировать работу всей этой команды врачей может (и должен) участковый терапевт (или семейный врач).

«Цереброваскулярные заболевания» – термин, объединяющий группу заболеваний головного мозга (ГМ), при которых патологически изменяются церебральные сосуды, вызывая нарушение мозгового кровотока. Оформить цитатой (примечание верстальщику). 

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) подразделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки) и хронические формы (хроническая ишемия мозга – дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция). Это деление несколько условно, поскольку инсульт чаще всегоразвивается на фоне хронической ишемии мозга, будучи определенной стадией ЦВЗ.

МКБ Х классифицирует ЦВЗ (коды: I60–I69) по преимущественным поражениям сосудистой системы мозга (I 65 – «Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66 – «Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»); по ведущему клиническому синдрому (I 67.2 – «Церебральный атеросклероз», I 67.3 – «Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера, I 67.4 – «Гипертензивная энцефалопатия»). Также выделяется сосудистая деменция: F 01.0 – «Сосудистая деменция с острым началом», F – 01.1 «Мультиинфарктная деменция», F 01.2 – «Подкорковая сосудистая деменция» и ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). Термин же «Дисциркуляторная энцефалопатия», широко используемый российскими врачами, в МКБ-10 отсутствует.

Под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующуюся развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения ГМ и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений. Ее происхождение связано с хроническими нарушениями в кровоснабжении ГМ и она наиболее часто встречается в клинической практике.

Особое место среди ЦВЗ занимает инсульт (от лат. In-sultare – скакать) – остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества ГМ и нарушениями его функции. Различаются геморрагический инсульт (основной причиной является разрыв стенки сосуда и кровоизлияние в мозг) и ишемический инсульт (в основе которого лежит затруднение или прекращение поступления крови к тому или иному участку головного мозга).

ВОЗ: глобальная эпидемия

Сегодня заболевания, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения выделены в самостоятельный раздел невропатологии – ангионеврологию. Такое выделение – свидетельство прежде всего их высокой социальной значимости. Они отличаются не только широкой распространенностью (1–4 случая на 1 000 населения в год), но и высокой частотой смертности (до 35% в остром периоде инсульта) и инвалидизации (в России у инсульта 1-е место по частоте остаточной инвалидизации). Так в экономически развитых странах ЦВЗ по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца: смертность от инсульта занимает 2–3-е место в структуре общей смертности.

В 2004 г. Всемирная организация здравоохранения объявила инсульт глобальной эпидемией, угрожающей жизни и здоровью населения всего мира. По оценкам экспертов ВОЗ (2006), в мире ежегодно регистрируется около 6 млн случаев мозгового инсульта, каждый четвертый из них – с летальным исходом. Наибольшая частота инсультов отмечена в Китае, Восточной Европе и России. К 2020 году, по их прогнозам, из-за старения населения планеты и роста распространенности в популяции факторов риска заболеваемость инсультом возрастет на 25% (до 7,6 млн человек в год).1-2

В России первичная заболеваемость и показатели смертности – одни из самых высоких в мире. В стране ежегодно в среднем регистрируют около 400–450 тыс. инсультов (80–85% ишемических), из которых до 200 тыс. заканчиваются летально (смертность увеличивается на 12–15% к концу 1-го года; в течение 5 лет после инсульта умирают 44% пациентов; наиболее высокая смертность – 60% в течение 1-го года – при обширных инсультах в каротидном бассейне). Из выживших не менее 80% больных требуют постоянной медико-социальной поддержки, а 25% больных остаются до конца жизни глубокими инвалидами.3-4 Трагизм этим данным добавляет и тот факт, что в России от цереброваскулярной патологии люди умирают в более молодом возрасте, чем в странах Запада. Так, в США среди всех случаев смерти от болезней системы кровообращения менее 10% приходится на возраст до 65 лет, в то время в России в этом возрасте умирают 30% больных.

Недавно было опубликовано интересное исследование, авторы которого сравнивали данные по смертности населения от ЦВЗ за первые 15 лет XXI века в России и США.5 Оказалось, что удельный вес средних стандартизированных коэффициентов смертности (СКС) от ЦВЗ в процентах от СКС от всех болезней системы кровообращения (БСК) суммарно среди населения старше 50 лет составляет у мужчин 33,5 и у женщин 39,6 в РФ, а в США – 14,6 и 19,6 соответственно. То есть в России СКС от ЦВЗ среди мужчин в 7,3 раза, а среди женщин в 6,2 раза выше, чем в США (СКС от БСК среди мужского населения России составил 4043,14, среди женского – 2729,39; в США – 1272,04 и 893,63 соответственно). Максимум смертей в России приходится на рубрику «Другие цереброваскулярные болезни» (код I67) – 37,45% от СКС для мужчин и 41,26% для женщин, умерших от ЦВБ, в США – 6,18 и 6,38% соответственно. Разница в 44 раза и не в нашу пользу! И еще один важный момент отметили исследователи: в отличие от США, в нашей стране удельный вес смертности от преимущественно хронических форм ЦВЗ (коды I67–I69) близок к таковому от острых форм ЦВБ (коды I60–I64).

Чрезвычайно велик и экономический ущерб, наносимый ЦВЗ обществу. Расходы на лечение больных сосудистой патологией мозга доходят до 20% всех затрат на здравоохранение России.6-8 

Причины и факторы риска

За редким исключением этиопатогенез ЦВЗ чрезвычайно сложен и включает комплексное взаимодействие многочисленных патогенных и лечебных факторов (климат, диета, физическая активность, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, психологические, генетические особенности и пр.). Несмотря на наличие универсальных закономерностей – эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, лежащие в основе усиления ее коагуляционной активности – процесс церебральной ишемии индивидуален и определяется компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

Среди непосредственных причин нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий.

Эксперты ВОЗ называют более 300 факторов риска инсульта. Их можно свести к 4 категориям:9-10

  • основные модифицируемые (или корригируемые) факторы риска: артериальная гипертензия (первичная и вторичная), атеросклероз церебральных сосудов, другие ССЗ (фибрилляция предсердий, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, поражение клапанного аппарата, кардиомиопатии), аномалии артерий, системные васкулиты, иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром), заболевания крови (эритремия , тромбоцитоз), гиперхолестеринемия, СД, нездоровый образ жизни и вредные привычки;
  • другие модифицируемые факторы: социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, табаком, некоторые ЛС;
  • немодифицируемые (некорригируемые) факторы риска: пожилой и старческий возраст, генетическая предрасположенность, этническая принадлежность (раса и национальность), пол;
  • «новые» факторы риска: гипергомоцистеинемия, воспаление, патологии свертывающей системы крови ; несмотря на то, что немодифицируемые факторы не корректируются, их выявление чрезвычайно важно, т. к. позволяет идентифицировать лиц с высоким риском развития ЦВБ и снизить у них влияние корригируемых факторов. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль модифицируемых факторов риска и их коррекцию.

Как показывают многочисленные исследования, самым частым корригируемым фактором риска выступает артериальная гипертензия (АГ).11 Риск развития церебральных осложнений повышается, если систолическое АД выше 140 мм рт. ст.; при АД более 160/95 мм рт. ст. риск декомпенсации ( ДЭП) возрастает приблизительно в 4 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление, а при АД более 200/115 мм рт. ст. – в 10 раз12. АГ приводит к структурной перестройке оболочки сосудов в виде гипертрофии, фиброза, склероза, гиалиноза и изменению тонуса, дилатации и извитости кровеносных сосудов, замедлению скорости кровотока, формированию бляшек и стенозов. Патологические процессы в сосудистой стенке способствуют снижению мозгового кровотока, нарушению церебральной гемодинамики, формируют предпосылки для изменения вещества ГМ с постепенным развитием хронической ишемии мозга.

Таким образом, основу патогенеза ЦВЗ составляют нарушения тонуса сосудов, морфологическое изменение сосудистой стенки, недостаточность коллатерального кровообращения, ухудшение реологических свойств крови, нарушение церебральной микроциркуляции и ауторегуляции мозгового кровообращения и нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики, что в конечном итоге приводит к гипоксии головного мозга, оксидантному стрессу, нарушению связей между корой головного мозга и подкорковыми образованиями.13

Клиническая картина ЦВЗ характеризуется сочетанием различных нарушений. Начальные проявления заболевания – так называемая церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» устанавливается, если у больного наряду с признаками общего сосудистого заболевания (АГ, атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для него может быть сочетание 2-х и более 
из 5 перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже 1 раза в неделю на протяжении не менее 3 последних месяцев (в соответствии с Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной НИИ неврологии РАМН).

При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. Все это существенно ограничивает трудоспособность и социальную адаптацию больных.

И хотя ЦВЗ – прогрессирующее сосудистое поражение ГМ, в клинической практике не- редки случаи, когда пациенты с диагностически подтвержденным заболеванием различных стадий многие годы сохраняют стабильное неврологическое состояние.

При прогрессировании ЦВЗ возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации больных.

Все неврологические нарушения часто группируют в 5 основных синдромов: вестибулярно-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.

В основе диагностики ЦВЗ выявление клиническими и инструментальными методами отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением ГМ. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий для ЦВЗ достаточно обширный. И эти задачи решает невролог.

Физикальное обследование:

  • оценка двигательных нарушений (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);
  • оценка когнитивных функций;
  • оценка поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
  • оценка нарушений чувствительности (гемианастезия) оценка речевых функций (афазия, дизартрия);
  • оценка зрительных функций (гемианопсия, анизокория, диплопия);
  • оценка функции мозжечка (статика, координация, головокружение, тремор);
  • оценка бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
  • поражение глазодвигательных черепно-мозговых нервов;
  • оценка тазовых расстройств (мочеиспускания и дефекации);
  • оценка вертебробазилярной системы (пароксизмальное нарушение сознания, следы прикуса на языке).

Лабораторные исследования:

  • общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;
  • свертывающая система крови (протромбиновый индекс – повышение значений показателя; количество и функция тромбоцитов);
  • гематокрит (гематокритное число) – снижение или повышение значений показателя;
  • определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;
  • определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) –выявление нарушений электролитного баланса.

Инструментальные исследования:

  • КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга;
  • МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной зоны и глубинное белое вещество (лейкоареоз);
  • УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;
  • ЭЭГ: при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;
  • исследование глазного дна: определение застойных проявлений или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;
  • периметрия: выявление гемианопсии;
  • ЭКГ/ЭхоКГ: выявление патологии ССС;
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;
  • рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Также показаны консультации узких специалистов. 

Терапия

Многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает сложной не только задачу диагностики, но и лечения. Формирование подходов комплексной терапии больных с этими патологиями связано с современными представлениями о механизмах повреждающего действия ишемии, а задачи медикаментозной терапии определяются типом и тяжестью заболевания.

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициирующее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм.

Схема лечения пациентов с цереброваскулярной патологией.

Поскольку самым опасным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), главное направление в ведении таких пациентов – организация эффективных мер первичной (предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска) и вторичной профилактики (предотвращение повторных инсультов) ОНМК.

Универсальный компонент комбинированного лечения больного с ЦВЗ – нейропротективная терапия. Нейропротекторы лишены большинства ограничений, связанных с сопутствующей патологией и могут быть использованы на всех этапах заболевания как при острых формах ЦВЗ, так и при хронических. При инсультах она направлена на прерывание глутаматкальциевого каскада (первичная). Вторичная нейропротекция обеспечивает прерывание отсроченных механизмов клеточной гибели: гиперпродукции оксида азота, оксидантного стресса, активации микроглии и связанных с ней иммунных сдвигов, локальных воспалительных процессов, нарушений микроциркуляции и целостности гематоэнцефалического барьера. Нейропротекция включает применение антиоксидантов и препаратов, блокирующих локальную воспалительную реакцию, улучшающих трофическое обеспечение и предотвращающих апоптоз. Это различные аминокислотные препараты, нейромедиаторы, антихолинэстеразные препараты и ноотропы.

Сегодня ноотропы – это единственная группа фармакологических средств с направленным нейрометаболическим действием. В его основе лежат 2 принципиальных эффекта – влияние на интеллектуально-мнестические функции и нейропротекция за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейротропного действия.14 Их эффекты осуществляются через ряд механизмов: нормализация клеточного метаболизма путем прямого воздействия на энергетические процессы в нейроне (интенсификация цикла АТФ); стимуляция окислительно-восстановительных процессов; ускорение проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер и увеличение ее усвояемости клетками различных отделов ГМ; улучшение регионарного церебрального кровотока (снижение агрегации тромбоцитов); активизация обмена нуклеиновых кислот в нервных клетках; увеличение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках и эритроцитах; стабилизация и нормализация жидкостных свойств клеточных мембран; ингибирование лизосомальных ферментов и удаление свободных радикалов (защита клеточных мембран); усиление церебральной холинергической, моноаминергической или глутаматергической проводимости и др.

Первым оригинальным отечественным ноотропом (синтезирован в 1969 г.) стал Пикамилон (никотиноил гамма-аминомасляная кислота). Химически он представляет уникальное сочетание ГАМК и никотиновой кислоты, эти же компоненты проявляют себя и фармакологически, причем, более эффективно, чем их раздельное применение. Новая формула стимулирует окислительно-восстановительные процессы, способствует повышению потребления нервной тканью кислорода и глюкозы, после ишемии помогает восстановлению процессов утилизации энергетических субстратов, предотвращает нарастание концентрации молочной кислоты в ткани мозга.

Более того, у Пикамилона выраженные сосудорасширяющие свойства. Он понижает тонус сосудов ГМ в системе каротидных и позвоночных артерий, пиальных артериол, увеличивая мозговой кровоток, его объемную скорость (выраженным центральным депримирующим воздействием на рефлекторные сократительные реакции сосудов и соматосимпатические рефлексы). А также Пикамилон снижает агрегационную способность тромбоцитов, обладает противосвертывающим, а также антиатеросклеротическим действием.15

Результаты клинических исследований препарата и обширный практический опыт его применения свидетельствуют о том, что при лечении больных цереброваскулярными нарушениями уже к 7-ым суткам наблюдается уменьшение субъективных ощущений; на 2–3 неделе значительно снижается интенсивность и частота головных болей, головокружений, исчезает шум в голове, неприятные ощущения в области сердца.16-17

У больных значительно улучшаются и показатели эхопульсографии (уменьшение мозгового сосудистого сопротивления, нормализация венозного оттока крови).

Таким образом, сочетание в спектре фармакодинамики Пикамилона нейрометаболической активности, выраженного вазотропного эффекта, транквилизирующего, антиагрегантного и гипохолестеринемического действия делают назначение Пикамилона не только патогенетически обоснованным, но и предпочтительным при нарушениях кровоснабжения ГМ, характерных для ЦВЗ. Среди его показаний – начальные проявления недостаточности кровообращения мозга, ишемические нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия, восстановительный период после инсульта. Низкая токсичность, отсутствие тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного действия и малые дозировки препарата позволяют применять этот уникальный нейрометаболический церебропротектор в педиатрии и геронтологии.15Пикамилон может использоваться как самостоятельно, так и в комплексной терапии. 

Источник: medvestnik.ru